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Guide du NAD+

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Guide du NAD+
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Comment il favorise la santé, l’énergie et la longévité

Avec l’âge, notre métabolisme et notre fonction métabolique diminuent. Ce déclin lent augmente le risque d’affections liées à l’âge, car notre métabolisme ralentit, notre sensibilité à l’insuline diminue, nos articulations deviennent moins mobiles et nos artères moins souples, ce qui entrave la bonne circulation sanguine. Nous aimerions tous une fontaine de jouvence, un élixir pour conjurer comme par magie la détérioration souvent associée au vieillissement. La bonne nouvelle, c’est qu’il existe actuellement de nouveaux composés capables d’aider à préserver un métabolisme plus jeune et une meilleure vitalité.[1]

L’une des molécules clés au cœur d’un vieillissement en bonne santé est le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide). Elle se trouve dans toutes nos cellules et est souvent appelée la molécule maîtresse de notre corps, la « longévité ». Le NAD+ est nécessaire à plus de 500 réactions enzymatiques dans notre corps et est fondamental pour presque tous les processus biologiques. Le NAD+ a été découvert au début du siècle dernier, en 1906. Nous en produisons beaucoup quand nous sommes jeunes, mais les taux diminuent régulièrement avec l’âge.[2]

C’est un problème, car l’activité des molécules de signalisation cruciales dans notre corps dépend totalement du NAD+. Parmi ces molécules, certaines portent des noms bizarres, comme les sirtuines, souvent appelées protecteurs du génome, et les PARP (Poly(ADP-ribose) polymérase) qui sont responsables de la réparation de l’ADN. Pour dire les choses franchement, selon Eduardo Chini, MD, PhD, du Centre Robert et Arlene Kogod sur le vieillissement de la Clinique Mayo, « Cette diminution du NAD+ semble être, au moins en partie, responsable du déclin métabolique lié à l’âge ». [3] Le maintien ou le rétablissement des niveaux de NAD+ peut avoir de profonds effets protecteurs. Plusieurs études sur des souris âgées ont montré que le fait de donner aux animaux des précurseurs du NAD+ peut grandement améliorer leur santé [4]. Des études sur l’homme ont maintenant commencé.

Pensez-y de cette façon : avoir beaucoup de NAD+, c’est comme avoir un compte courant avec beaucoup de fonds. Tout ce dont vous avez besoin pour survivre et vous épanouir peut être payé. Et vos dépenses augmentent avec l’âge. Vous avez ainsi accumulé des dommages causés par les radicaux libres, de l’usure sur vos tissus, articulations et organes, et des d’erreurs et mutations de l’ADN.

Vous n’avez pas besoin de mourir de faim : comment les études sur les profonds bienfaits de la restriction calorique font la lumière sur le NAD+

Les célèbres habitants d’Okinawa suivent un mantra hérité de Confucius et vieux de 2 500 ans qui leur rappelle d’arrêter de manger lorsque leur estomac est rempli à 80 %. Les habitants prennent leur dernier repas de la journée avant le coucher du soleil, et c’est le plus petit repas.[5] Une réduction des calories de 30 à 40 % déclenche l’activité des sirtuines anti-âge ainsi qu’un réseau de gènes qui ont évolué pour nous protéger en cas de pénurie alimentaire.[6] Selon le généticien David Sinclair, PhD, de la Harvard Medical School, « la restriction calorique sans malnutrition est considérée comme l’idéal de la biogérontologie, comme le moyen le plus solide de retarder le vieillissement et les maladies liées à l’âge ». En fait, Sinclair a déclaré au Harvard Magazine que « ce qui est intéressant avec la restriction calorique, c’est que nous pensions que le corps ralentissait d’une certaine manière, peut-être en termes de nombre de battements de cœur ou de production de radicaux libres. Cependant, il se trouve que c’est une erreur. Lorsque nous limitons les calories, ce que nous faisons en réalité, c’est dire à l’organisme que ce n’est pas le moment d’aller de l’avant et de se multiplier. Il est temps de conserver vos ressources, de mieux réparer les choses, de combattre les radicaux libres et de réparer l’ADN endommagé. »[7]

Pendant une restriction calorique, nos cellules engloutissent et éliminent les débris et les protéines endommagées, puis les recyclent ou les éliminent. Les mitochondries profitent également de l’occasion pour se réparer et se diviser, créant ainsi de nouvelles mitochondries. À l’intérieur de nos cellules, les agents pathogènes intracellulaires sont traités, décomposés et évacués.[8],[9],[10] Vous vous souvenez de ce compte courant proverbial ? La restriction calorique est comme la suppression de tous les découverts et frais supplémentaires, et le dépôt de nouvelles liquidités. On pense que le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) imite les effets d’une restriction calorique, sans les inconvénients (il peut être difficile de limiter les calories ou de jeûner pour de nombreuses personnes). Comme la restriction calorique, elle active les sirtuines, ce qui pourrait être l’un des principaux moyens utilisés par les deux méthodes pour ralentir le vieillissement. Et comme les niveaux de NAD+ diminuent avec l’âge, la fonction de certaines sirtuines est également réduite.[11]

Les sirtuines : l’ingrédient secret du complément de NAD+

Les sirtuines sont étudiées comme l’une des cibles les plus prometteuses dans la science du vieillissement en bonne santé.[12] L’expression des sirtuines est associée à une longévité accrue.[13],[14] Les sirtuines sont essentielles pour le métabolisme cellulaire et la réparation de l’ADN, la résistance au stress, la formation de nouvelles mitochondries et la régulation de l’inflammation. Les sirtuines mobilisent la réponse des cellules à un large éventail de stress, y compris le stress oxydatif. Les sirtuines jouent un rôle central dans l’inflammation, la croissance cellulaire, les rythmes circadiens, le métabolisme énergétique, la fonction neuronale et la résistance au stress.[15]


Le NMN: un précurseur direct et stable du NAD+, qui aide à ralentir le vieillissement et à restaurer le métabolisme

« L’identification des molécules qui maintiennent en toute sécurité les niveaux de NAD+ chez l’homme ne peut se faire assez tôt », écrivaient David Sinclair et son collègue Michael Schultz en 2016. C’est vrai, écrivent-ils, « pour les patients qui pourraient en bénéficier et pour ceux qui espèrent célébrer de nombreux autres anniversaires ».[18]

Le NAD+ peut être augmenté de plusieurs manières différentes, l’une des principales étant de le compléter par le NMN

[19] Comme pour le NAD+, les taux plasmatiques de NMN diminuent avec l’âge. Dans les études animales, le NMN supplémentaire augmente les niveaux de NAD+ et entraîne un large éventail d’effets remarquables.[20] Le NMN a permis de supprimer la prise de poids liée à l’âge, de renforcer le métabolisme énergétique et l’activité physique, d’améliorer la sensibilité à l’insuline, d’améliorer la fonction oculaire, d’améliorer le métabolisme mitochondrial et de prévenir les modifications de l’expression génétique liées à l’âge.[21]

Les cellules souches peuvent être rajeunies en augmentant les niveaux de NAD+. La détérioration de la fonction des cellules souches adultes est corrélée au vieillissement.[23] La fonction rénale diminue avec l’âge, principalement en raison de la baisse des niveaux de NAD+ dans les reins des personnes âgées et d’une diminution de l’activité des sirtuines. L’activation des sirtuines par l’augmentation des niveaux de NAD+ protège les reins.[24] Le flux des vaisseaux sanguins est amélioré grâce au NMN. Nos organes et nos tissus reposent sur un réseau microcapillaire riche et abondant qui les alimente en permanence en oxygène et en nutriments et qui élimine les déchets. Le traitement de souris âgées par NMN a permis de restaurer des aspects importants de la fonction des vaisseaux sanguins et d’accroître la flexibilité des artères, améliorant ainsi le flux sanguin.[25]

References:

[1]Blagosklonny MV. Disease or not, aging is easily treatable. Aging (Albany NY). 2018 Nov 17;10(11):3067-3078 View Full Paper

[2]Camacho-Pereira J et al. , CD38 dictates age-realted NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-Depenednet mechanism. Cell Metabolism, 2016; 23 (6): 1127 View Full Paper

[3]Specific enzyme linked to process of metabolic dysfunction in aging. Science Daily. Available at https://www.sciencedaily.com/releases/2016/06/1606.... Accessed January 1, 2020

[4]Schultz MB et al. Why NAD+ Declines during Aging: It’s Destroyed. Cell Metab. 2016 June 14; 23(6): 965–966 View Full Paper

[5]Buettner D et al. Blue Zones: Lessons From the World’s Longest Lived. Am J Lifestyle Med. 2016;10(5):318–321 View Full Paper

[6]Guarente L. Calorie restriction and sirtuins revisited.Genes Dev. 2013 Oct 1;27(19):2072-85. View Full Paper

[7]Bolotnikova MN. Anti-Aging approaches. Harvard Magazine 2017 View Full Paper

[8]Curevo AM et al. Autophagy and aging: the importance of maintaining “clean” cells. Autophagy, 2005; 1:3, 131-140

[9]Mizushima N A et al. In vivo analysis of autophagy in response to nutrient starvation using transgenic mice expressing a

fluorescent autophagosome marker. Mol Biol Cell 2004; 15:1101-11

[10]Markaki M. Novel insights into the anti-aging role of mitophagy. Int Rev Cell Mol Biol. 2018;340:169-208

[11]Mendelsohn AR et al. The NAD+/PARP1/SIRT1 axis in aging. Rejuvenation Res. 2017 Jun;20(3):244-247. View Abstract

[12]Grabowska W et al. Sirtuins, a promising target in slowing down the ageing process. Biogerontology. 2017;18(4):447–476. View Full Paper

[13]Jiang JC et al. An intervention resembling caloric restriction prolongs life span and retards aging in yeast. FASEB J. 2000; 14, 2135–2137 View Abstract

[14]Wood JG et al. Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans. Nature. 2004 Aug 5;430(7000):686-9. View Full Paper

[15]Gertler AA et al. SIRT6, a protein with many faces. Biogerontology. 2013;14:629–639. View Abstract

[18]Schultz MB et al. Why NAD+ declines during aging: it’s destroyed. Cell Metab. 2016 June 14; 23(6): 965–966 View Full Paper

[19]Poljsak B. NAMPT-Mediated NAD biosynthesis as the internal timing mechanism: in NAD+ World, time Is running in its own way. Rejuvenation Res. 2018 Jun;21(3):210-224 View Abstract

[20]Keisuke Okabe et al. Implications of altered NAD metabolism in metabolic disorders. Journal of Biomedical Science 2019;26:34 View Full Paper

[21]Mills KF et al. Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice. Cell Metab. 2016 Dec 13;24(6):795-806 View Full Paper

[22]Gomes AP et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013; 155:1624–1638. View Full Paper

[23]Igarashi M, Miura M, Williams E, et al. NAD+ supplementation rejuvenates aged gut adult stem cells. Aging Cell. 2019;18(3):e12935 View Full Paper

[24]Ugur S et al. The renoprotective effect of curcumin in cisplatin-induced nephrotoxicity. Ren Fail. 2015; 37:332–336. View Full Paper

[25]de Picciotto NE et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice. Aging Cell. 2016; 15:522–530. View Full Paper

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